- ŒIL HUMAIN
- ŒIL HUMAINL’œil est l’organe de la vision (cf. VI- SION-Physiologie); récepteur des phénomènes lumineux, l’œil les focalise pour projeter l’image sur la rétine qu’il renferme. Celle-ci, à son tour, analyse cette image, commence à la coder et, par l’intermédiaire du nerf optique puis des voies optiques intracrâniennes, adresse le message visuel au cerveau.L’importance physiologique de l’œil n’a pas besoin d’être soulignée. Quand la destruction de cet organe est complète et bilatérale, il y a cécité: c’est une des infirmités les plus lourdes qui soient, et à juste titre la plus redoutée.La physiologie de l’œil est à la fois assez simple et très complexe. Simple, quand on considère l’œil comme une manière d’appareil photographique: il y a là un système de lentilles transparentes, projetant sur l’écran rétinien une image. En réalité, un tel phénomène est déjà un prodige de la nature, qui construit ce système optique, avec – on le sait maintenant – des performances physiques dépassant largement les possibilités de la technologie moderne. Complexe, quand on pense que l’œil est capable d’accommoder instantanément son système optique selon la distance de l’objet observé! Lorsqu’on sait que, si la sensation visuelle obéit aux lois générales des sensations, elle le fait avec une certaine originalité qui s’exprime par l’étendue du registre d’intensité lumineuse qu’elle peut apprécier ou supporter et par l’étendue de la gamme des couleurs perçues. Il n’a pas été facile de comprendre comment le grain de lumière, ou photon, se transformait en cette sensation lumineuse si finement analysée. L’exploration de la fonction visuelle n’est donc pas terminée malgré les travaux modernes (R. Granit, G. Wald, K. Brown). On connaît mieux cependant le rôle joué dans les cellules visuelles par le pourpre rétinien ou rhodopsine, grâce au cycle de ses transformations photochimiques. On a même découvert l’existence de trois pigments responsables de la sensibilité rétinienne aux couleurs fondamentales: rouge, vert, bleu.Dans le domaine médical, les progrès concernent notamment la découverte des facteurs de la tonicité régnant à l’intérieur du globe oculaire, tonicité dont le dérèglement peut entraîner un glaucome; d’autres progrès ont été obtenus au sujet de la circulation rétinienne ou choroïdienne (par l’angiographie fluorescéinique notamment).L’apport moderne a également transformé le traitement des maladies de l’œil, particulièrement sur le plan chirurgical. L’extraction du cristallin frappé de cataracte se fait maintenant selon une technique donnant une quasi-certitude de succès, et assurant le remplacement du cristallin par un implant.L’examen du fond de l’œil est beaucoup plus précis et permet aussi un traitement plus adapté du décollement de la rétine. De même, l’analyse faite au biomicroscope de la chambre antérieure de l’œil, l’utilisation de cet instrument au cours même des actes opératoires ont permis des audaces chirurgicales en matière de glaucome et surtout de greffe de cornée. Par opposition peut-être, il ne faut pas oublier que la greffe totale de l’œil, dont il est souvent question à tort, relève de l’utopie, puisque la rétine, embryologiquement et physiologiquement, fait partie intégrante du cerveau.1. Anatomie et histologieL’œil est de faible volume (6,5 cm3 ); il pèse 7 g, pour un diamètre de 24 mm. Situé dans la face, communiquant avec l’endocrâne, tributaire de six nerfs crâniens parmi les douze qui existent, l’œil avec ses annexes forme un système organique complexe.L’œil est un organe creux dont le développement et la forme sont réglés par la résistance que ses parois offrent à l’accroissement de son contenu (principalement l’augmentation du corps vitré).La paroi du globe oculaire est formée de trois tuniques, fibreuse, uvéale et nerveuse (rétine), qui enferment les milieux transparents: humeur aqueuse, cristallin, corps vitré (fig. 1).Tunique fibreuseLa tunique fibreuse, externe, comprend la sclère opaque en arrière, la cornée transparente en avant. La sclère (ou sclérotique), de couleur blanchâtre, est entourée par la capsule de Tenon faite de deux feuillets à l’adhérence lâche, facilitant les mouvements du globe. Les fibres sclérales sont élastiques et collagènes. Elles assurent une grande résistance mécanique. La sclère est faiblement innervée et vascularisée.La cornée est enchâssée dans l’ouverture antérieure de la sclérotique, dont elle ne diffère que par sa transparence. Elle est à la fois une enveloppe résistante et un milieu transparent. La frontière entre cornée et sclère, appelée limbe , est une zone semi-transparente, qui a la particularité d’adhérer à la conjonctive, fine membrane qui couvre la face interne des paupières et la portion antérieure de la sclère. Tandis que la cornée est avasculaire, le limbe est richement innervé et vascularisé. La cornée est faite de cinq couches qui sont, de l’extérieur vers l’intérieur, l’épithélium, composé de sept à huit strates cellulaires, la membrane de Bowman, le stroma cornéen, la membrane de Descemet sur laquelle s’étale la dernière couche, unicellulaire, l’endothélium. Un agencement régulier des fibres du stroma est essentiel pour la transparence cornéenne. Les fibres sont constituées de fibrilles relativement uniformes par opposition à celles de la sclère dont la disposition et la taille sont très variables. Faites de collagène, ces fibrilles sont noyées dans une substance fondamentale formée par différents mucopolysaccharides. Cette texture ne suffit pas à elle seule pour assurer la transparence de la cornée de l’homme: encore faut-il que celle-ci soit maintenue en état de sous-hydratation relative. Cela est assuré par l’endothélium cornéen, véritable pompe à eau, dont c’est le rôle essentiel. Toute défaillance endothéliale se traduira par un œdème cornéen entraînant la perte de la transparence.Tunique uvéaleLa tunique uvéale, ou uvée, groupe trois éléments: l’iris en avant, le corps ciliaire, la choroïde en arrière, sous la rétine.L’iris est la portion la plus antérieure de l’uvée. C’est un diaphragme pigmenté dont la contraction ou la dilatation réflexes règlent la quantité de lumière pénétrant dans l’œil par la pupille. La couleur de l’iris, variable selon les individus, du brun foncé au bleu clair ou au vert, dépend du nombre et de la distribution des cellules pigmentées.L’iris est formé de deux sortes de muscles lisses: le premier, circulaire, sphinctérien , circonscrit le bord de la pupille; le second, radiaire, ou dilatateur , a des fibres qui vont de la circonférence vers le centre. Ces deux formations, involontaires et opposées, sont commandées par deux systèmes antagonistes: la contraction sphinctérienne dépend du parasympathique dont les filets empruntent le trajet du nerf moteur oculaire commun, troisième paire de nerfs crâniens, et la dilatation est commandée par les filets du sympathique cervical.La couche antérieure de l’iris se raccorde à l’endothélium cornéen, également mésodermique. Les vaisseaux viennent d’une formation annulaire (située dans le corps ciliaire), le grand cercle artériel de l’iris, d’où partent des vaisseaux radiaires vers le bord pupillaire, où leurs anastomoses peuvent, dans certains cas, réaliser un petit cercle .Le corps ciliaire est représenté par un épaississement de l’uvée situé en couronne derrière l’iris. C’est une série d’environ quatre-vingts fins processus radiaires contenant des fibres musculaires lisses et des vaisseaux sanguins. La face interne du corps ciliaire est couverte de cellules, les unes pigmentées, les autres claires, dans lesquelles le microscope électronique met en évidence une activité sécrétoire qu’on sait liée à la formation de l’humeur aqueuse. Les fibres musculaires sont radiaires ou circulaires. Elles jouent un double rôle: dans l’accommodation de l’œil à la vision rapprochée, par leur action sur le cristallin, et dans la régulation du tonus, puisque le muscle ciliaire influence le drainage de l’humeur aqueuse en agissant, par sa traction, sur la taille et le volume du canal de Schlemm et du trabéculum (cf. Milieux transparents ).La choroïde est formée d’un feutrage particulièrement dense de capillaires sanguins et de cellules pigmentaires. Son rôle est de nourrir les cellules photoréceptrices rétiniennes (cônes et bâtonnets) accolées à la choroïde; elle constitue, d’autre part, un écran opaque à l’intérieur de la paroi oculaire. Entre choroïde et sclérotique, on décrit un espace suprachoroïdien, virtuel mais facilement clivable, ce qui permet dans certaines conditions la formation d’un décollement choroïdien (à ne pas confondre avec le décollement de la rétine). La face interne de la choroïde adhère étroitement à la face externe de la rétine, autrement dit à son épithélium pigmentaire, par l’intermédiaire de la lame de Bruch ; ainsi, en cas de décollement de rétine, l’épithélium pigmentaire de la rétine reste appliqué sur la choroïde, tandis que l’épithélium sensoriel se soulève. Cela explique la perte de vision dans la portion de la rétine décollée dont les couches externes (cônes et bâtonnets) sont alors privées de leur nutrition et de leur écran pigmentaire.Rétine et voies optiquesLa rétine, tunique la plus interne, est aussi la couche neurosensorielle.SituationLa rétine est directement en rapport avec le vitré. Sa limite antérieure s’appelle ora serrata , car elle est dentelée comme une «petite scie» (en latin serrata ). En réalité, la rétine se poursuit en avant de l’ora, mais les éléments nobles sensoriels y disparaissent au profit des cellules de soutien (névroglie, cellules de Müller), avec adhérence très forte à la choroïde et au vitré. Ainsi, l’ora serrata , en toute rigueur, sépare dans la rétine la pars optica , en arrière, de la pars coeca (aveugle), en avant; cette dernière se poursuit sur le corps ciliaire et la face postérieure de l’iris, jusqu’au bord pupillaire.OrigineEmbryologiquement, la rétine est une expansion du cerveau, et c’est le seul élément du globe oculaire à présenter une origine neurale. À la troisième semaine du développement embryonnaire (embryon de 3 mm), apparaissent, au niveau du cerveau intermédiaire, deux vésicules optiques primitives , évagination du tube neural auquel elles restent reliées par un pédoncule (cf. ONTOGENÈSE ANIMALE, fig. 4). À la cinquième semaine (embryon de 5 mm), cette vésicule s’invagine sur elle-même, aboutissant à la constitution d’une calotte à double paroi (en avant un feuillet interne, en arrière un feuillet externe): c’est la vésicule optique secondaire . Au cours du deuxième mois (embryon de 9 à 30 mm), apparaissent dans le feuillet interne les différents éléments de la rétine visuelle, tandis que le feuillet externe se transforme en épithélium pigmenté.StructureFinalement, la rétine aura une structure complexe (fig. 2) dans laquelle il est classique de reconnaître dix couches:– La couche la plus externe est adhérente à la choroïde (membrane de Bruch) : c’est l’épithélium pigmentaire , provenant du feuillet externe de l’ébauche embryonnaire. En cas de décollement de rétine, il restera adhérent, tandis que la rétine visuelle se soulèvera, recréant ainsi le clivage embryonnaire.– La couche des cônes et des bâtonnets est formée par les deux segments (articles) externe et interne des cellules visuelles, là où commencent les premiers phénomènes de la sensation lumineuse. Elle est épaisse de 40 猪m et compte environ 130 millions de bâtonnets et 6 500 000 cônes.– La limitante externe est une membrane fenêtrée où s’enchâssent les cellules visuelles.– La plexiforme externe , épaisse de 20 猪m, est formée par la terminaison des cônes et des bâtonnets, qui entrent en relation (synapse) avec les dendrites des cellules de la couche suivante. La plexiforme externe a une importance considérable, puisqu’elle est le siège du relais entre rétine sensorielle et rétine cérébrale.– La couche des grains internes , épaisse d’environ 30 猪m, est constituée, d’autre part, par les cellules bipolaires, qui transmettent l’influx nerveux de la cellule réceptrice à la cellule ganglionnaire, et, d’autre part, par les cellules horizontales (h), cellules d’association, et par les cellules de soutien: corps cellulaire des fibres de Müller, cellules amacrines (a).– La plexiforme interne , où se fait la jonction entre les cellules bipolaires et les cellules ganglionnaires, est épaisse de 20 à 30 猪m.– La couche des cellules ganglionnaires est faite de grosses cellules nerveuses, dont les cylindraxes, très longs, constitueront le nerf optique. Épaisse de 10 à 20 猪m, elle est presque partout faite d’une seule couche, sauf autour de la fovéa où les noyaux s’empilent sur sept à huit rangs, expliquant le relief observé à ce niveau.– La couche des fibres optiques se dirigeant vers la papille optique.– Enfin, la limitante interne est formée par la réunion des extrémités internes des fibres des cellules de Müller (rôle de soutien).Rapport avec les voies optiquesCette division en dix couches est classique, mais encore faut-il comprendre que trois couches essentielles sont à distinguer dans une rétine: l’épithélium pigmenté ; la rétine sensorielle , qui comprend les cônes et les bâtonnets et qui s’articule, au niveau de la plexiforme externe (classique couche 5), avec la rétine cérébrale où commence la conduction. Fait très particulier, expliqué par l’embryologie, la rétine appartient déjà en partie au système nerveux central, et ce qui, pour les autres nerfs de l’économie, s’étend de la périphérie jusqu’à la moelle épinière, parfois sur des dizaines de centimètres (certaines fibres du nerf sciatique par exemple), est ici entièrement ramassé dans la faible épaisseur de la rétine. Ainsi, ce qui correspond à un nerf segmentaire est représenté ici par les cellules bipolaires et leur prolongement de la plexiforme externe à la plexiforme interne: les cellules ganglionnaires sont l’équivalent sensitif du ganglion spinal, tandis que leur prolongement au nerf optique est l’équivalent de la moelle épinière blanche (fig. 3).Les nerfs optiques , d’une longueur de 35 à 55 mm, s’unissent, avant de pénétrer dans l’encéphale, en formant le chiasma , au niveau duquel s’entrecroisent les fibres optiques qui ont pris naissance dans le champ rétinien nasal de chacun des yeux. Les voies optiques sont schématisées dans la figure 12 de l’article ENCÉPHALE).Milieux transparentsLes milieux transparents du globe comprennent, d’avant en arrière, l’humeur aqueuse, le cristallin et le vitré.L’humeur aqueuse emplit tout l’espace compris entre la cornée en avant et le cristallin en arrière. L’iris y baigne et sépare l’œil en deux parties ou chambres antérieure et postérieure.Le cristallin , lentille biconvexe, transparente, sépare l’iris et le vitré. Il a un diamètre frontal de 9 à 10 mm et antéropostérieur de 4 mm. Il est maintenu en place par une série de fibres amarrées au corps ciliaire, la zonule . Sa propriété essentielle est sa plasticité qui lui permet de modifier ses courbures et son indice de réfraction lors de l’accommodation, propriété qui s’amenuise avec l’âge, expliquant la presbytie. C’est un organe qui n’a ni nerfs, ni vaisseaux; tous ses échanges se font par diffusion à travers sa «capsule». Cela explique que son métabolisme est fragile, d’où la possibilité d’opacification: la cataracte. Cette capsule isole également le contenu cristallinien de l’humeur aqueuse; toute effraction de celle-ci entraîne aussi une opacification cristallinienne.Le vitré est une substance transparente semi-liquide qui remplit la cavité oculaire en arrière du cristallin. Il représente 60 p. 100 du volume du globe oculaire. Cette masse gélatineuse est enfermée dans une enveloppe, la hyaloïde , qui n’est qu’une condensation périphérique du vitré. Le vitré est formé de fibrilles de collagène, de grosses molécules d’acide hyaluronique et surtout d’eau (plus de 90 p. 100 de sa constitution).L’ensemble de ces milieux transparents donne sa forme au globe, mais le tonus oculaire dépend essentiellement de l’humeur aqueuse , car c’est la seule à avoir un taux de renouvellement suffisamment rapide pour se prêter à une régulation tensionnelle régulière. L’humeur aqueuse est sécrétée au niveau du corps ciliaire et pénètre dans la chambre antérieure de l’œil par la pupille. Elle est éliminée par les «émonctoires» de l’angle de la chambre antérieure, à l’exception d’une petite partie de l’humeur aqueuse qui est réabsorbée au niveau du corps ciliaire lui-même. La grande majorité des glaucomes (hypertonie oculaire) est due à un trouble de l’élimination de l’humeur aqueuse. C’est pourquoi l’«angle» a été minutieusement étudié. Les choses se passent sur moins d’un millimètre entre la limite de la cornée et la racine de l’iris (fig. 4). La limite de la cornée est marquée (sur la face intérieure) par l’anneau de Schwalbe . En arrière, la sclère fait une sorte de crochet appelé éperon scléral . Dans ce dernier est logé le canal de Schlemm , lequel est recouvert par une succession de «grillages» venus de l’iris, de la sclère, du corps ciliaire, dont l’ensemble forme le trabéculum . Ce grillage conditionne l’entrée de l’humeur aqueuse dans le canal de Schlemm; il semble que la taille de ces orifices soit réglée par la traction exercée par le muscle ciliaire. Cela expliquerait l’action des collyres myotiques qui, en resserrant la pupille, agiraient sur le trabéculum. Le canal de Schlemm, à son tour, est drainé par les veines aqueuses vers le système veineux de l’orbite.Le fond de l’angle, si intéressant à considérer en pathologie oculaire, est donc situé au-delà de la cornée, sous la sclérotique. Les phénomènes de réflexion totale sur la cornée empêchent de le voir par un examen direct. Pour voir l’angle, il faut faire une «gonioscopie», qui consiste à appliquer sur la cornée, après instillation d’un collyre anesthésique, un verre de contact spécial muni d’un miroir convenablement orienté. Celui-ci permet l’observation de l’angle, à l’aide d’un biomicroscope, comme cela est expliqué dans la figure 5.AnnexesLes annexes du globe sont logées comme lui dans l’orbite osseuse. Elles comprennent les muscles oculomoteurs : quatre muscles droits, deux muscles obliques et le releveur de la paupière supérieure, les vaisseaux ophtalmiques avec leurs branches, les nerfs oculomoteurs , la gaine et enfin l’appareil lacrymal . Les paupières recouvrent le globe; elles sont animées par le muscle orbiculaire dont la rapidité d’action est très grande. Le globe est constamment maintenu humide par les larmes sécrétées par les glandes lacrymales (fig. 6). Le surplus est drainé par les canaux lacrymaux qui confluent dans le sac lacrymal dont l’orifice inférieur est abouché dans la fosse nasale.2. PhysiologiePropriétés optiquesL’étude des propriétés optiques de l’œil est compliquée et nécessite l’emploi des méthodes statistiques. On étudie un œil théorique , moyenne des sujets normaux, faite sur le vivant (à cause des déformations cadavériques).Les milieux franchis par la lumière, avant d’atteindre la rétine, sont, dans l’ordre, la cornée, l’humeur aqueuse, le cristallin et le vitré. Ainsi sont traversés un certain nombre de dioptres successifs où se situent les phénomènes de réfraction (fig. 7): le dioptre cornéen antérieur, face antérieure de la cornée (le dioptre cornéen postérieur est quasi négligeable, car il sépare deux milieux – cornée et humeur aqueuse – d’indices pratiquement égaux); les dioptres cristalliniens antérieur et postérieur. L’intérieur même du cristallin n’est pas homogène, mais possède une structure feuilletée comme un oignon, avec une suite de couches d’indices différents dont la valeur augmente de la périphérie vers le noyau. L’intérieur du cristallin est donc une juxtaposition de dioptres. Le jeu des différentes couches du cristallin a un rôle important dans les phénomènes d’accommodation.En pratique, pour les calculs, on considère un œil simplifié , avec un dioptre cornéen antérieur séparant l’air d’un milieu d’indice n = 1,337 (le rayon est de 7,8 mm avec un écart type T = 0,4 mm; la puissance est de 43,25 dioptries), un dioptre cristallinien antérieur (rayon 10,2 mm, T = 1,4) et un postérieur (rayon 6 mm, T = 0,7 mm). On attribue alors au cristallin un indice moyen n = 1,42 (Y. Legrand). Et comme le vitré a un indice de 1,337, la lentille cristallinienne a globalement une puissance de 21,75 dioptries.La face antérieure du cristallin est à 3,6 mm de la cornée et l’épaisseur du cristallin est de 4 mm.La puissance totale du système des dioptres centrés oculaires est ainsi de + 60 dioptries, T = 3,5. Cet écart type important explique la fréquence des amétropies (myopie ou hypermétropie).Quand l’œil fixe un objet éloigné, il est au repos et l’image est au point sur la rétine (dans les cas normaux, bien entendu). La distance de l’objet définit le punctum remotum , à l’infini chez le sujet normal. Si l’objet fixé se rapproche, la mise au point cesse. Pour la rétablir, l’œil accommode (fig. 8). Le rôle accommodatif revient intégralement au cristallin. L’amplitude d’accommodation est très grande chez l’enfant et lui permet de voir net à moins de 10 cm; cette faculté explique la mauvaise habitude qu’ont les enfants de se pencher très près de leur cahier. Mais l’amplitude d’accommodation diminue avec l’âge par défaut progressif de plasticité du cristallin. À partir de la cinquantaine, cette accommodation devient inférieure à 3 dioptries (correspondant à 1/3 = 33 cm); le sujet commence à être gêné pour lire: c’est la presbytie qui s’accentuant l’obligera à porter des lunettes de près. Cette accommodation devient quasi nulle à la soixantaine.Le punctum proximum est défini par la proximité (exprimée en dioptries) de l’objet le plus rapproché vu net.Propriétés sensoriellesLes différentes structures de la rétine ont des significations physiologiques différentes et souvent complexes.Rôle des cellules visuellesLes deux populations de cellules visuelles qui occupent les 1 250 mm2 de rétine répondent à deux fonctions différentes. Les bâtonnets, qui font défaut au centre de la rétine, voient les formes et sont capables de le faire à très faible luminosité (vision scotopique). Les cônes, au contraire, ne voient qu’en lumière du jour (vision photopique), mais ils sont capables de saisir les couleurs et de distinguer les détails donnant l’«acuité» visuelle. En somme, il y a un organe sensoriel fait de bâtonnets à faibles performances mais à grande sensibilité, et un autre organe fait de cônes à hautes performances (couleur, acuité) mais nécessitant un apport lumineux plus considérable (lumière du jour).La disposition de la rétine, cellules visuelles placées contre l’épithélium pigmentaire, à l’opposé du vitré, peut paraître paradoxale. Cependant, un certain nombre d’éléments ne doivent pas être oubliés: il n’y a pas de vaisseaux dans la partie centrale de la rétine (macula); les structures nerveuses sont transparentes (les fibres optiques notamment sont dépourvues de gaine à myéline) et ne constituent donc pas un écran; au niveau de l’axe visuel, au centre de la vision, là où la rétine devient capable de percevoir les détails, elle forme la macula (fig. 9) qui a l’aspect d’une tache d’environ 2 mm de diamètre, comportant une dépression dont le fond constitue la fovéa . Sa structure est particulière: au centre (dans le fond de la fovéa) n’existent que des cônes, tandis que les cellules de soutien et de transmission sont repoussées sur la berge qui est surélevée. En outre, au niveau de la macula, les cônes sont plus fins, groupés en bouquets d’environ 20 000 à 30 000 éléments (sur les 6 500 000 cônes totaux). Chacun de ces cônes, relié à une cellule bipolaire et à une cellule ganglionnaire, forme une unité visuelle autonome.Ainsi, dans cette zone privilégiée, rien ne s’oppose à une excellente perception du détail des images rétiniennes. Là ne s’arrêtent pas les conséquences de cette disposition: toute la vie de cette zone dépend en effet de la qualité des vaisseaux choroïdiens. Il y a donc une certaine fragilité inhérente à la région maculaire qui explique la quantité d’affections dégénératives qui la frappe, avec comme résultat une chute importante de l’acuité visuelle. Le reste de la rétine est vascularisé par l’artère centrale de la rétine . Celle-ci émerge au niveau de la papille optique et se divise en quatre branches nasales et temporales supérieures et inférieures. Les capillaires rétiniens sont situés dans la couche des fibres optiques et dans la plexiforme externe, ne pénétrant pas plus profondément. La nutrition des cônes et des bâtonnets est donc, en tout point de la rétine, dépendante de la choriocapillaire.La papille optique représente la tête du nerf optique, où convergent les fibres nerveuses des cellules ganglionnaires. Elle est située à 4 mm en dedans de la fovéa et mesure environ 1,5 mm de diamètre. Comme il n’y a ni cône ni bâtonnet à son niveau, la papille ne voit pas la lumière: c’est la tache aveugle de Mariotte . La vision binoculaire et l’adaptation psychique font que cette tache n’est pas perçue par l’observateur. Il s’agit de ce qu’on appelle un scotome négatif: pour le mettre en évidence, il faut soit des artifices de lecture (notamment l’expérience de Mariotte), soit une étude systématique du champ visuel.Mécanisme de la photosensibilitéLes phénomènes chimiques de la vision expliquent comment les «photons» de la lumière déterminent l’émission des influx nerveux optiques, dans la mesure, bien entendu, où le rayonnement oscillatoire électromagnétique correspondant a une longueur d’onde comprise entre 400 猪m (bleu) et 700 猪m (rouge).L’article externe de la cellule visuelle est composé, comme on le voit sur la photographie en microscopie électronique (fig. 10 et 11), de la superposition de quelques centaines de vésicules aplaties, entourées d’une membrane plasmatique continue. Il semble que la membrane vésiculaire soit constituée d’un feuillet bimoléculaire de lipides orientés, possédant leurs groupes polaires à la surface de la membrane, et que les molécules de rhodopsine soient disposées régulièrement à leur surface.La rhodopsine , ou pourpre rétinien, découverte dès 1876 (Boll), est photosensible: cette molécule est formée par l’union intime du rétinène , corps chimique appartenant au groupe des caroténoïdes et d’un support protidique complexe, l’opsine . Ce support contient le rétinène, à l’état de repos replié sur lui-même dans sa forme «11-Cis»; l’impact d’un photon de lumière isomérise la forme 11-Cis en forme «tout-trans» qui est dépliée. Une cascade réactionnelle se déclenche [cf. NUCLÉOTIDES CYCLIQUES], d’où l’excitation visuelle.Le rétinène 11-Cis est reconstitué après un cycle complexe, soit à partir des réserves, soit à partir de l’apport alimentaire (vitamine A1).Phénomènes électrophysiologiquesLa réponse de la rétine à la lumière peut être enregistrée électrophysiologiquement. C’est l’électrorétinogramme (E.R.G.), traduction globale du potentiel d’action de la rétine que l’on étudie après un flash aux paramètres déterminés (durée, couleur, brillance). Cet électrorétinogramme est fait de la succession d’ondes a , b 1 et b 2 (fig. 13). Les ondes a et b 1 appartiennent au système photopique (cônes) et sont donc diminuées après éblouissement prolongé ou au cours de certaines maladies; l’onde b 2 appartient au système scotopique (bâtonnets) et n’apparaît franchement qu’après adaptation à l’obscurité. L’ensemble de ces accidents dure environ 200 ms.3. PathologieOn classera les maladies de l’œil selon le lieu qu’elles atteignent: paupières, appareil lacrymal, conjonctive, cornée, sclère, uvée, rétine, cristallin, vitré, humeur aqueuse, orbite, voies optiques, musculature extrinsèque.Maladies des paupièresLa position normale des paupières est le résultat de l’action harmonique du muscle orbiculaire des paupières sur leurs structures de soutien (au premier chef le cartilage tarse). Une hyperaction de l’orbiculaire sur une paupière hypotonique peut entraîner un retournement de celle-ci vers l’intérieur; c’est l’entropion , fréquent chez les sujets âgés; il se produit alors une irritation de la cornée par les cils retournés.À l’inverse, un allongement palpébral lié à un relâchement musculaire dû à l’âge, ou à un traumatisme, éverse la paupière: c’est l’ectropion , qui entraîne l’irritation conjonctivale, le larmoiement chronique.À la limite du pathologique, les «poches» sous les yeux, les rides qui viennent avec l’âge sont dues à un relâchement progressif des éléments élastiques de la peau.Le ptosis , affection congénitale, ou parfois traumatique, est la chute de la paupière supérieure. Quand la pupille est masquée, une intervention chirurgicale devra la dégager pour rendre possible la vision.L’atteinte du nerf facial , septième paire crânienne, si elle entraîne une inocclusion palpébrale, met en danger le tissu cornéen: risque d’ulcère d’exposition dont il faut combattre la survenue par l’installation répétée de collyres protecteurs ou par tarsorraphie (suture des paupières entre elles pour les maintenir constamment fermées).Le bord des paupières peut être atteint d’orgelet ou de chalazion ; ces deux affections, souvent confondues («compère-loriot»), sont en réalité différentes. L’orgelet est un furoncle frappant la racine d’un cil. Comme tout furoncle, il réclame un traitement médical et le minimum de manœuvres locales. Le chalazion provient de l’infection d’une glande de Meibomius. Ce sont des glandes situées dans l’épaisseur du tarse et qui sécrètent un liquide graisseux formant l’enveloppe du film lacrymal précornéen. Ces glandes sont exposées à l’obturation de leur canal excréteur. Elles se transforment alors en kyste qui peut s’infecter. Le plus souvent, il faudra procéder chirurgicalement à leur ablation.L’inflammation chronique des paupières entraîne la blépharite . Elle répond au traitement antibiotique local, à condition qu’il soit immédiat.Maladies de l’appareil lacrymalL’œil est constamment humidifié par la sécrétion lacrymale. Le taux de production des larmes, de leur évaporation à la surface de la partie antérieure du globe et enfin leur drainage par les voies lacrymales vers le nez sont si précis que l’œil est gardé humide sans aucun débordement des larmes, ni sensation de «mouillé». Cet équilibre précis peut être déréglé dans le sens du trop ou du trop peu. Le premier cas est de loin le plus fréquent; mais aussi le moins grave des deux. Il peut être causé par l’obstruction des voies lacrymales due à une cause nasale, ou bien à une infection du sac lacrymal qu’il faut traiter sérieusement à cause du risque cornéen que cela comporte.Les malpositions de la paupière inférieure ou l’insuffisance de sa musculature peuvent également entraver le pompage qu’opèrent les canaux lacrymaux. Ainsi, un larmoiement chronique modéré (épiphora ) est fréquent chez les gens âgés à la paupière relâchée. De petites interventions rendent alors d’appréciables services.L’insuffisance de la production lacrymale est beaucoup plus grave par le danger qu’elle représente pour la cornée. Cela survient surtout au cours d’un syndrome particulier appelé syndrome de Gougerot-Sjögren. On le combat par des instillations très fréquemment répétées de larmes artificielles. Dans les cas plus graves, on a recours à l’obstruction volontaire des canaux lacrymaux, ou même à l’implantation du canal de Stenon (de la glande salivaire parotide) dans le cul-de-sac conjonctival inférieur. Certaines lentilles de contact souples ont apporté un grand espoir, car elles sont hydrophiles et retiennent donc l’eau à la surface du globe oculaire.Maladies de la conjonctiveLes maladies de la conjonctive sont très fréquentes. Il s’agit surtout des conjonctivites , qui sont dues à l’infection, aux phénomènes allergiques ou à une irritation physique ou chimique.Les symptômes d’une conjonctivite sont la congestion (l’œil est rouge), le larmoiement (avec parfois photophobie), les sécrétions plus ou moins purulentes, avec yeux collés le matin, enfin la sensation de cuisson ou, surtout, l’impression de présence de corps étrangers. Il n’y a pas d’atteinte de la vision.La conjonctive peut être irritée par de nombreux agents physiques et notamment les ultraviolets. Ceux-ci ont leur source soit par réflexion sur la neige en haute altitude (ophtalmie des neiges), soit par «coup d’arc électrique», soit surtout par certaines lampes à bronzer utilisées sans précaution. Le résultat en est une photophobie intense qui heureusement ne dure que peu de temps.La conjonctivite allergique accompagne souvent un coryza spasmodique («rhume des foins»). L’allergène est rarement facile à trouver: pneumallergène, pollen... ; parfois également, il s’agit d’une allergie médicamenteuse qui peut être violente.La conjonctivite «printanière» est classée dans les conjonctivites allergiques, mais, en réalité, sa cause n’est pas bien connue. C’est une conjonctivite chronique sévère avec recrudescence qui survient aux beaux jours. Elle frappe surtout les enfants de cinq à quinze ans. Elle est marquée par de très gros follicules conjonctivaux tassés les uns contre les autres «comme des pavés». La gêne est importante. Les collyres à la cortisone améliorent ces cas. La cryocoagulation (thérapeutique par le froid) est très efficace, mais la récidive est courante.Les conjonctivites infectieuses sont également fréquentes; la conjonctive est du reste la muqueuse la plus ordinairement frappée par l’infection en raison de son exposition permanente à l’air et aux micro-organismes. Depuis la découverte des antibiotiques, l’évolution des conjonctivites infectieuses est heureusement devenue, dans l’immense majorité des cas, parfaitement bénigne. L’ophtalmie gonococcique du nouveau-né, due à l’infection lors du passage au cours de l’accouchement dans la filière génitale maternelle contaminée, a maintenant disparu grâce aux méthodes prophylactiques (instillation systématique d’un collyre à la naissance); c’était historiquement une cause prépondérante de cécité néo-natale. Au contraire, les conjonctivites subaiguës restent communes et peuvent évoluer par poussées épidémiques dans certaines communautés.Plusieurs sortes de conjonctivites à virus sont connues; elles ont pris de l’extension avec l’usage des antibiotiques qui n’ont pas d’effet sur les virus, mais leur laissent place nette en combattant les bactéries. La plus fréquente d’entre elles est la kérato-conjonctivite épidémique. Comme son nom l’indique, elle affecte à la fois cornée et conjonctive. Elle a pris des proportions pandémiques pendant la Seconde Guerre mondiale et frappe volontiers les communautés industrielles (épidémie de Billancourt, 1948), le personnel navigant des navires (Shipyard’s conjunctivitis de 1941 aux États-Unis), les milieux hospitaliers et notamment les services d’ophtalmologie. Elle dure longtemps (plusieurs mois), après une période aiguë de une à trois semaines; à ce titre, elle a des conséquences sociales parfois non négligeables. Mais elle régresse sans séquelle. Elle est due à un adénovirus type 8 anciennement dénommé APC parce qu’il pouvait donner un tableau de fièvre «adéno-pharyngo-conjonctivale».La conjonctivite «des piscines» est due aussi à un virus et n’a pas toujours comme cause un bain dans une eau polluée. Après une phase aiguë assez marquée, elle guérit également toujours sans séquelle.Le trachome occupe quant à lui, à l’échelon mondial, une place majeure parmi les causes de cécité . C’est une des affections les plus anciennement connues, puisqu’on la rencontre chez les Sumériens, soit cinquante siècles avant notre ère. De même les momies égyptiennes avaient auprès d’elles, dans les bagages qui les suivaient dans l’au-delà, une provision de sulfate de cuivre qu’on utilise encore parfois. Le trachome est une maladie liée au sous-développement et à la misère; ainsi en Afrique, il y a dix fois plus d’aveugles qu’en Europe; en Algérie, 85 à 90 p. 100 des sujets ont des stigmates de trachome; si la plupart des cas sont bénins, 1 p. 100 de la population est cependant porteuse de séquelles sévères, c’est-à-dire que l’on compte 100 000 aveugles pour 10 millions d’habitants. Les complications du trachome sont le fait soit d’un envahissement vasculaire de la cornée (c’est le pannus trachomateux ), soit des cicatrices conjonctivales sclérorétractiles entraînant le retournement des paupières (surtout de la paupière supérieure) et la multiplication des cils qui viennent frotter la cornée et l’ulcérer (c’est l’entropion trichiasis ), soit enfin de la surinfection conjonctivale et cornéenne par un germe banal qui trouve sur ce terrain affaibli des conditions favorables à leur développement. Autant dire qu’une hygiène élémentaire et un traitement local approprié, suffisamment précoce, mettent à l’abri de ces sortes d’accidents.De multiples autres causes sont reconnues aux conjonctivites, qu’elles soient locales ou bien générales, comme au cours des maladies infectieuses de l’enfance: diphtérie, rougeole, etc.Le ptérygion est une néo-formation conjonctivale bénigne de la partie interne de l’œil. En forme de pointe, d’aile (d’où son nom), il tend à envahir la cornée; il devient grave quand il entraîne un astigmatisme important ou quand il atteint l’aire pupillaire. Une intervention est alors nécessaire.Maladies de la cornée et de la sclèreLa cornée est à la fois une partie de l’enveloppe fibreuse de l’œil (le reste étant la sclérotique), avec son rôle protecteur, et le premier dioptre du système optique oculaire. À ce titre, l’atteinte de la cornée peut être grave dans la mesure où elle peut entraîner l’ouverture du globe, ou encore affecter la vision; dans ce dernier cas, une modification des plus minimes de sa texture peut avoir pour conséquence des altérations importantes de sa transparence.L’ulcère cornéen peut être dû à une infection à germes banals qui la plupart du temps pénètrent dans la cornée par une effraction de sa surface. Ils nécrosent le tissu cornéen environnant et provoquent ainsi la formation d’un ulcère. Si celui-ci est traité à temps, par le repos et les antibiotiques, il guérit, laissant une cicatrice appelée taie de cornée . Plus important est l’ulcère, plus vaste est la taie, d’autant plus gênante alors que plus centrale. Si l’ulcère microbien est négligé, il peut entraîner une perforation . L’iris vient alors aveugler cette plaie; il y a constitution d’une «synéchie» iridocornéenne suivie d’une opacification marquée de la cicatrice: c’est le leucome adhérent , bien souvent très invalidant sur le plan fonctionnel. Au pire, il y a infection endoculaire: c’est la fonte purulente de l’œil.L’herpès de cornée est une affection très fréquente qui peut entraîner de très redoutables complications. L’immense majorité de la population adulte a subi l’infection herpétique, comme l’ont prouvé les enquêtes sérologiques systématiques. Mais seule une minorité aura une détermination oculaire: bien que l’on n’en connaisse pas encore la cause, on pense toutefois qu’un phénomène de sensibilisation serait prépondérant. La première phase de cette affection est marquée par l’apparition de l’ulcère dendritique (du grec dendron , arbre), caractérisé par son aspect arborescent à plusieurs branches, qui devient bien évident après instillation d’une goutte de fluorescéine dans l’œil. L’évolution est variable: le plus souvent il y a guérison sans séquelle, obtenue par les traitements (repos, pansement, collyre à l’atropine, chimiothérapie locale antivirale); mais il peut y avoir perforation avec ensemencement endoculaire du virus et uvéite grave. L’instillation malencontreuse de collyre à la cortisone sans avis médical est souvent responsable de cette fâcheuse tournure: c’est l’herpès «cortisoné», qu’on ne devrait plus rencontrer!La kératite interstitielle frappe le stroma cornéen. Elle est due à une atteinte virale, notamment au cours de l’enfance, ou plus classiquement à la syphilis. Lorsque la fonction visuelle est trop affectée, une greffe de cornée (kératoplastie) devient nécessaire (fig. 14). La kératite neuroparalytique est un trouble trophique grave de la cornée qui est la conséquence d’une atteinte de l’innervation sensitive de celle-ci, après un zona ophtalmique par exemple, ou encore après une section accidentelle ou volontaire du nerf trijumeau (cinquième paire crânienne) ou de sa branche opthalmique.Les maladies de la sclère sont rares et rarement graves. La plus fréquente est le bouton d’épisclérite , inflammation superficielle sous-conjonctivale qui s’inscrit souvent dans un contexte général de rhumatisme inflammatoire. Des instillations de cortisone en collyre ou éventuellement des injections sous-conjonctivales en assurent habituellement une guérison facile. Une maladie très rare mais grave, la scléromalacie , entraîne la perforation de l’œil. Une greffe de sclère permet d’éviter cette redoutable éventualité.Maladies de l’uvéeLes maladies de l’uvée sont dominées par l’inflammation: c’est l’uvéite . Elle peut être totale ou n’atteindre qu’une des parties de l’uvée. On parle alors de choroïdite , ou d’iridocyclite (anciennement «iritis»); actuellement, on préfère distinguer les uvéites antérieures et les uvéites postérieures.Les uvéites antérieures se traduisent par des douleurs oculaires importantes, une baisse visuelle notable, parfois presque complète, et une congestion des vaisseaux épiscléraux et conjonctivaux, maximale autour de la cornée en «cercle périkératique». À l’examen biomicroscopique, le symptôme essentiel est le «phénomène de Tyndall»: normalement l’humeur aqueuse est optiquement vide; ici elle est encombrée de protéines en excès et surtout de cellules (essentiellement des globules blancs) qui sont animées du mouvement de convection régnant dans la chambre antérieure. Les cellules sont visibles dans la fente lumineuse du microscope, comme la poussière l’est dans un rayon de soleil. Le danger réside dans la possibilité d’une hypertonie oculaire (c’est le glaucome secondaire) soit par atteinte du trabéculum, soit par blocage pupillaire quand apparaissent des synéchies iridocristalliniennes sur tout le pourtour de l’iris.La chloroïdite est visible à l’examen du fond de l’œil; typiquement, c’est l’apparition de véritables boutons, d’abord blancs, œdémateux, qui s’assèchent progressivement en guérissant, tandis qu’ils se pigmentent (par mobilisation des grains de mélanine de l’épithélium pigmentaire et de la choroïde). La cicatrice laisse un défaut dans le champ visuel, inapparent quand il est périphérique, mais grave s’il se situe près du centre.Les causes des uvéites sont très nombreuses: syphilis, tuberculose, gonococcie, infection locale (notamment sinusite, infection dentaire), rhumatisme, toxoplasmose et autres parasitoses, traumatisme, corps étrangers intraoculaires, réaction aux anticorps (par exemple aux protéines du cristallin), etc. Dans la majorité des cas, c’est-à-dire 65 à 70 p. 100, la cause n’est cependant pas trouvée.Le traitement des uvéites repose sur l’instillation locale de mydriatiques (atropine) qui mettent l’œil au repos et combattent la formation de synéchies et sur l’utilisation locale, et éventuellement générale, d’antibiotiques et de corticoïdes, surtout lorsqu’ils ont à agir sur une infection générale commandant l’atteinte oculaire.Maladies de la rétineLes affections de la rétine sont essentiellement les rétinopathies, les dégénérescences rétiniennes et enfin le décollement de la rétine.Une rétinopathie n’est que l’expression locale d’une maladie «de système» ou d’une maladie vasculaire: artériosclérose, hypertension cardiovasculaire ou néphrogénique, toxémie gravidique, et aussi toutes les affections inflammatoires qui se déclarent notamment au cours des maladies du collagène (lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse...). Dans le diabète, l’atteinte de la rétine est fréquente: occlusion des capillaires rétiniens, c’est un signe de gravité. Un diabétique sur dix meurt aveugle ; c’est dire le drame humain et social que cela représente quand on sait que le nombre de diabétiques connus ou méconnus est estimé à plus de un million de personnes en France. L’examen du fond d’œil fait donc partie du bilan de tout diabétique. Au moindre doute, on pratique une angiographie fluorescéinique qui consiste à examiner et à photographier le fond de l’œil en lumière ultraviolette après injection de fluorescéine intraveineuse: ainsi rendus fluorescents, les vaisseaux révèlent leur moindre anomalie. La figure 14 permet de comparer un cliché de rétine normale et un cliché de rétinopathie diabétique: sur ce dernier on remarque de petites têtes d’épingle, qui sont des microanévrismes et des taches sombres irrégulières qui sont des hémorragies rétiniennes. Ces hémorragies peuvent se répandre dans le vitré et faire ainsi perdre la vue, d’autant plus qu’elles s’accompagnent alors volontiers d’une néo-vascularisation dense ou d’un décollement rétinien.Les dégénérescences rétiniennes sont dominées par les rétinites pigmentaires . Elles sont marquées par de larges amputations du champ visuel, une héméralopie (impossibilité de la vision crépusculaire) et, au fond d’œil, par des taches de pigment particulières associées à un rétrécissement sévère des vaisseaux. L’électrorétinogramme est très faible, proche de l’extinction. L’évolution vers la cécité est inexorable. Une tare héréditaire est souvent retrouvée dans les origines de cette maladie.Le décollement de rétine est très fréquent. Son traitement a fait de gros progrès grâce aux méthodes modernes d’examen et de technique chirurgicale. Dans la très grande majorité des cas, il s’agit d’un décollement dit idiopathique dû en réalité à l’apparition d’une déchirure de la rétine. Cette déchirure survient chez les grands myopes, les sujets âgés, à l’état vasculaire médiocre, après un traumatisme ou encore après une inflammation chroroïdienne parfois méconnue. Le principe du traitement repose sur l’obturation de cette déchirure, avec création d’une cicatrice choriorétinienne adhésive obtenue par la chaleur, la coagulation électrique diathermique ou mieux encore par la cryocoagulation (utilisation du froid fourni par l’azote liquide, par exemple). Dans un petit nombre de cas, le décollement peut être le fait d’une uvéite aiguë ou suraiguë, ou surtout d’une tumeur choroïdienne: la plus fréquente est le mélanome malin de la choroïde qui doit être traité par radiothérapie, souvent par énucléation, ce qui n’empêche pourtant pas toujours la généralisation fatale du processus.Le rétinoblastome de la rétine est une affection maligne qui frappe essentiellement l’enfant avant trois ans. Elle est souvent bilatérale, et on retrouve parfois une notion familiale. Son pronostic est médiocre, tant sur le plan visuel que vital.Maladies des milieux transparentsLes affections du cristallin sont dominées par la cataracte . Le cristallin ne reçoit ni vaisseaux ni nerfs, et son métabolisme est tributaire de ce que lui apporte l’humeur aqueuse dans laquelle il baigne. On conçoit que le mécanisme soit fragile: toute souffrance se traduira par l’apparition d’opacités dont le nombre, le type et l’étendue sont très variables. Certaines de ces opacités restent périphériques et ne gênent que peu de vision; d’autres touchent le centre et sont très gênantes. Chez le myope, c’est souvent le noyau qui s’opacifie, augmentant l’indice de réfraction et accentuant la myopie. La cataracte est fréquente chez le diabétique et au cours des troubles du métabolisme calcique. La cataracte congénitale est rare mais grave, car elle frappe l’œil d’un enfant qui n’a pas encore appris à voir: elle peut être à l’origine d’une amblyopie profonde; on expliquera parfois son existence par une rubéole maternelle dans les trois premiers mois de la grossesse, ou encore par une toxoplasmose. Toute cataracte obturante doit être opérée: l’intervention consiste à faire l’extraction du cristallin cataracté; les résultats de cette intervention comptent parmi les plus remarquables de la chirurgie. La fonction optique de la lentille cristallinienne doit, bien entendu, être remplacée par le port d’une lentille de contact ou d’un verre de lunette de forte puissance (de l’ordre de + 10 dioptries quand le sujet est emmétrope). Actuellement, la technique des implants (cristallin artificiel en polyméthyl métacrylate) permet une restitution optique complète.Les maladies du vitré sont également des affections, heureusement plus rares, qui en diminuent la transparence. L’existence de fragments choriorétiniens, de restes hémorragiques, de condensation anormale de ses fibres sera à l’origine de sensations de «mouches volantes». En dehors de la gêne qu’elles entraînent, elles sont de signification bénigne. Mais il faudra bien s’assurer qu’elles ne sont pas les premiers signes d’un décollement de rétine. Une inflammation du vitré (appelée «hyalite»), une hémorragie dans le vitré sont plus graves car elles en diminuent globalement la transparence. Comme le vitré est un organe incapable de régénération, le pronostic peut être grave: en dernier recours, on tentera une aspiration du vitré malade à travers un petit orifice ménagé dans la sclère et la choriorétine (après coagulation pour éviter une hémorragie), vitré qui sera remplacé soit par du vitré conservé, soit par du vitré artificiel (fait essentiellement d’acide hyaluronique), soit encore plus simplement par du sérum physiologique. Cette intervention (vitrectomie) donne des résultats en progrès constants.GlaucomesL’humeur aqueuse produite par le corps ciliaire pénètre dans la chambre antérieure de l’œil par la pupille et quitte le globe à l’angle de ladite chambre, en pénétrant dans le canal de Schlemm. La maladie caractérisée par le tonus anormalement élevé du globe s’appelle «glaucome». La production d’humeur aqueuse semble être toujours normale, mais sa circulation et sa sortie sont atteintes. Ainsi, une iridocyclite peut être suivie d’une «séclusion» pupillaire: l’humeur aqueuse reste prisonnière dans la chambre postérieure et entraîne une hypertonie sévère. Le cristallin cataracté peut augmenter de volume et appliquer l’iris sur la partie périphérique de la cornée et fermer l’angle, produisant là encore une hypertonie, car l’humeur aqueuse ne peut s’échapper. Une hémorragie du vitré dans la chambre antérieure peut avoir les mêmes résultats.Un glaucome primitif, contrairement aux glaucomes secondaires, ne s’explique par aucune autre maladie. Il est en général bilatéral, même si un certain temps sépare l’atteinte de chaque œil. Il a un caractère de fatalité génétique, quoique le mode de transmission ne soit pas encore complètement élucidé. Selon l’ouverture de l’angle, on distingue deux sortes de glaucomes.Le glaucome par fermeture de l’angle est marqué par une symptomatologie riche: brouillards visuels, halos colorés autour des lumières, œil rouge douloureux, maux de tête. En général, de tels troubles conduisent à une consultation spécialisée et le traitement peut donner de bons résultats.Le glaucome à angle ouvert est, lui, très insidieux, sans épisode paroxystique. Il détériore petit à petit le champ visuel et la consultation est très souvent tardive, à un stade où le pronostic visuel est médiocre. Le glaucome est la principale cause de cécité dans les pays développés. L’atteinte visuelle est alors due aux dégâts que l’hypertonie oculaire entraîne sur la papille optique: on pense que la vascularisation assez précaire de celle-ci y est écrasée, privant les fibres optiques de leur nutrition.Le traitement du glaucome est soit médical, par emploi des collyres myotiques (dont le plus typique est la pilocarpine) ou par des traitements généraux à base de diurétiques (acétazolamide, mannitol en perfusions), soit chirurgical, par iridectomie simple (notamment pour éviter une fermeture de l’angle) ou iridectomie «filtrante», c’est-à-dire une iridectomie associée à une filtration volontairement ménagée de l’humeur aqueuse sous la conjonctive où elle s’éliminera progressivement. Cette filtration est obtenue en incluant une «corne» d’iris dans la plaie opératoire, c’est l’iridencleisis; ou en pratiquant un trou dans la sclère en regard de l’iridectomie, c’est l’iridosclérectomie (opérations de Lagrange, ou de Scheie, ou encore d’Elliott, selon la méthode employée pour la sclérectomie), surtout en utilisant le microscope, une trabéculotomie. Le laser permet aujourd’hui de réaliser une iridectomie sans ouvrir l’œil et de traiter l’angle anormal des glaucomes chroniques («trabéculorétraction»). De ce fait, les indications opératoires sont, dans le glaucome, en régression.Pathologie du système oculomoteurLe strabisme est la conséquence habituelle d’un défaut de la vision binoculaire, laquelle s’apprend au cours des premiers mois de la vie. Ainsi son défaut est-il fréquent en cas d’anomalie de la vision: atteinte d’un œil, hypermétropie importante (strabisme accommodatif), grande différence entre les deux yeux (anisométropie), anomalies des muscles oculomoteurs. Quand aucune de ces causes n’est retrouvée, on pense qu’il s’agit d’un défaut des centres de contrôle cérébraux. Le strabisme peut être convergent (le plus fréquent), divergent ou encore vertical (le plus rare); il peut être permanent ou intermittent. Il faut soigner le strabisme le plus tôt possible en corrigeant soigneusement toute anomalie de la réfraction, et en essayant de rééduquer la vision binoculaire (orthopsie). Si l’angle résiduel du strabisme reste important, il faut opérer. L’opération consiste à raccourcir certains muscles et à en allonger d’autres (en reculant leur insertion) pour corriger l’équilibre musculaire.Dans le strabisme, il n’y a pas de vision double (diplopie), parce qu’il existe un scotome de neutralisation associé au défaut de vision binoculaire. Au contraire, dans les paralysies oculomotrices qui entraînent un strabisme «incomitant», la diplopie est très gênante et conduit à l’obturation d’un œil quand elle persiste. Tout dépend du pronostic de l’affection neurologique en cause.Le nystagmus est défini par des oscillations rythmiques involontaires de deux yeux. Le nystagmus est physiologique quand, par exemple, on regarde le paysage défiler depuis le train. Chez certains, le nystagmus est permanent; il est dû soit à un défaut de vision, soit à un défaut des centres de contrôle cérébraux. Dans tous les cas, la vision est médiocre.Troubles pupillairesLes troubles fonctionnels pupillaires sont assez fréquents et la multiplicité des causes possibles en rend l’analyse parfois difficile.Il s’agit soit d’une mydriase (la pupille est trop grande), soit d’un myosis (la pupille est trop resserrée).Les mydriases sont déterminées par la paralysie de la troisième paire crânienne (atteinte des fibres innervant le sphincter de l’iris) et surtout par les traumatismes crâniens; la constatation d’une mydriase doit entraîner d’urgence le transport du blessé dans un centre neurochirurgical, car il existe alors très probablement une hémorragie intracrânienne.Bien entendu, dans une mydriase, on ne méconnaîtra pas un glaucome aigu, ou bien les conséquences d’instillation thérapeutique d’atropine.Le syndrome d’Adie est une mydriase unilatérale frappant surtout la femme jeune. Il s’agit d’une tonicité anormale du système musculaire irien. Sa pathogénie est encore mal connue.Les myosis ont eux aussi de nombreuses causes. On citera seulement le myosis provoqué par les parasympathicomimétiques utilisés dans le glaucome: pilocarpine, ésérine, etc.; le myosis paralytique unilatéral par atteinte du système sympathique: syndrome de Claude Bernard-Horner (myosis, ptosis, énophtalmie), et surtout dans les cas de syphilis, le myosis serré bilatéral avec abolition de réflexe photomoteur, mais conservateur du réflexe de l’accommodation-convergence, traduisant le signe d’Argyll-Robertson. Ce signe permet d’affirmer l’atteinte des centres nerveux par la maladie.Autres affectionsLes maladies des voies optiques appartiennent à la neurologie. La voie optique peut être frappée au niveau du nerf optique, du chiasma, des bandelettes optiques, ou des radiations optiques (intracérébrales). Les causes en sont diverses: circulatoires, tumorales, inflammatoires ou virales. L’étude du champ visuel est précieuse pour connaître le niveau et parfois la nature de l’affection.Les maladies de l’orbite se traduisent essentiellement par une protrusion du globe: c’est l’exophtalmie . Elle peut être hormonale (hyperthyroïde, maladie de Basedow), inflammatoire ou tumorale, nécessitant alors une intervention chirurgicale. Le diagnostic a fait de gros progrès grâce à l’apport des nouvelles techniques radiologiques (tomographiques, artériographie carotidienne, phlébographie orbitaire) et isotopiques.Il reste la traumatologie oculaire qui est de plus en plus fréquente et qui relève de trois causes essentielles: les accidents de la route (où les éclats de pare-brise sont le plus souvent responsables), les accidents du travail (corps étrangers intraoculaires métalliques), enfin les agressions criminelles. Le pronostic dépend de la gravité des dégâts infligés au globe oculaire et de la qualité de la réparation chirurgicale. L’utilisation de lentilles de contact permet dans quelques cas d’excellentes récupérations.Anomalies de la réfractionLes anomalies de la réfraction, enfin, sont à la limite du pathologique. On appelle myopie un œil trop long, où l’image se forme en avant de la rétine, nécessitant le port de verres divergents chiffrés en dioptries avec le signe moins. Ainsi, dans le cas d’une myopie moyenne, le punctum remotum est de 1/3 = 0,33 m et les verres correcteurs seront de 漣 3 dioptries; au-delà du punctum remotum, la vision est trouble: on comprend combien le myope est vite gêné; mais de près, pour lire, il voit net. L’hypermétropie est au contraire le fait d’un œil trop court. L’image se forme «en arrière» de la rétine et le sujet doit accommoder même en vision éloignée. Cette hypermétropie peut passer inaperçue quand elle n’est pas trop importante, le sujet accommodant en permanence; elle se révèle alors par des maux de tête, des difficultés à la lecture, chez l’enfant par un strabisme «accommodatif» (par le biais du réflexe accommodation-convergence). Elle se corrige par des verres convergents chiffrés avec le signe plus: ainsi une hypermétropie de + 4 dioptries.L’astigmatisme est le fait de cornées qui ne sont pas parfaitement sphériques. On les définit par la direction de leur méridien de plus petite courbure, celui de plus grande courbure lui étant perpendiculaire. Ainsi un astigmatisme habituel (+ 0,50 dioptrie à 900) est souvent formulé de la façon suivante: 90 + 50 ou (0,50) 900. La presbytie est la perte progressive de l’accommodation; elle apparaît après quarante-cinq ans en moyenne. Elle se corrige par des verres convergents qui pallient le défaut d’augmentation de puissance du cristallin. Quand l’accommodation a totalement disparu (après soixante ans), il faut donner une correction de + 3 dioptries pour obtenir un punctum proximum, c’est-à-dire une distance de lecture de 1/3 = 0,33 m, une correction de + 3,5 dioptries, donnant une distance de 28 centimètres. Il est à noter qu’un myope de 漣 3 dioptries n’aura jamais besoin de lunettes pour voir de près. Il n’empêche que sa presbytie n’aura en rien «corrigé» sa myopie, comme on l’entend si souvent dire à tort, puisque sa vision des objets éloignés reste défectueuse sans correction.
Encyclopédie Universelle. 2012.